http://it.answers.yahoo.com/question/index?qid=20090121033015AASMIyt
Soltanto il Medico può servirsi della Anamnesi, Palpazione, Auscultazione, esami vari e fare una Diagnosi
Perché non aver fiducia della PRANOTERAPIA – PRANO-PRATICA?
La Pranoterapia Guarisce : Le LEUCODISTROFIE Abbiate Fiducia
La principale azione terapeutica esercitata dal Guaritore proviene da una emissione di biofotoni cerebrali.
La trasmissione elettromagnetica cerebrale del Pranoterapeuta stimola per Biorisonanza l'attività cellulare cerebro-organica del paziente nelle stesse frequenze.
L'attività elettromagnetica del DNA - RNA dei neuroni cerebrali delle cellule alterate del paziente viene riattivata dal Pranoterapeuta con un'azione di Biorisonanza trasmessa per induzione.
La rigenerazione cellulare ottenuta si può finalmente documentare grazie al foto Kirlian.
Fino a qualche mese fa si credeva che il cervello fosse solo una massa pensante e che le guarigioni fossero dovute ad un effetto placebo o ad un'azione suggestiva provocata dal Guaritore che trasmetteva "calore" dalle sue mani.
Fino a qualche mese fa si credeva che il cervello fosse solo una massa pensante e che le guarigioni fossero dovute ad un effetto placebo o ad un'azione suggestiva provocata dal Guaritore che trasmetteva "calore" dalle sue mani.
Il termine "Pranoterapia" sottintende il trattamento per mezzo dell’energia vitale (prana) che pervade tutto lo spazio così come il corpo umano.
Il terapeuta agisce attraverso l’imposizione delle mani o con altri mezzi, trasmettendo un fluido vitale prodotto dalle radiazioni psicofisiche. Secondo il dottor Piero Cassoli, del Centro Studi Parapsicologici di Bologna, i "guaritori sono coloro che possono e intendono influire sullo stato di malattia di un altro essere vivente, anche del mondo animale e vegetale, con la semplice imposizione delle mani sul corpo del paziente (per contatto o a breve distanza) senza l’uso di alcun altro mezzo".
Per alcuni il ricorso alla Pranoterapia rappresenta l’ultima spiaggia, dopo aver vagato da un medico all’altro alla ricerca di risultati mai raggiunti; per altri è in parte curiosità, e per altri ancora paura di sottoporsi a cure mediche lunghe e dolorose.
Vi è però un’altra ragione, quasi sempre presente: la possibilità di trovare nel terapeuta un "amico" e un confidente, che si prende a cuore il caso personale: lontani da ogni pericolo di isolamento o di trattamento fatto soltanto a scopo speculativo.
L’azione risanatrice di questa forma di terapia naturale dipende dal fatto che esiste un’energia vitale che il terapeuta riceve dal cosmo e trasmette al soggetto.
Questa energia bioradiante è reale ed effettiva in quanto agisce sullo sviluppo delle piante e dei vegetali in genere, sulla cicatrizzazione delle ferite e sulla guarigione di organi malati.
Durante il trattamento, il soggetto generalmente avverte una sensazione di calore diffuso e una leggerezza generale.
Per certo l’applicazione della Pranoterapia può essere molto vantaggiosa, i risultati raggiunti sono ampiamente documentati e numerose ricerche sono in atto allo scopo di conferire dignità scientifica a questa pratica poco ortodossa.
La Pranoterapia, se praticata correttamente, può effettivamente condurre a un miglior utilizzo dell’energia vitale, senza provocare effetti secondari o dare assuefazione.
Va precisato che questa forma di terapia non mira alla semplice inibizione del sintomo, ma alla rimuozione delle cause originarie.
Leggiamo in una dispensa, scritta da A. Bianchi e distribuita durante il secondo Congresso internazionale di Pranoterapia (Milano, gennaio 1984): "Il soggetto, che ricorre a questa terapia, chiede non solo di risolvere i problemi del suo corpo, ma anche di ritrovare la sua identità personale e di riempire la sua solitudine attraverso un rapporto di fiducia e di solidarietà.
(...) La riscoperta della semplicità e della naturalezza, il ritorno all’essenzialità dei rapporti, con la naturale disponibilità in contrapposizione alla disumanizzazione operata dalla tecnologia, è a mio avviso un motivo del successo e dei risultati ottenuti con la Pranoterapia, a condizione che la stessa sia praticata da persone che, oltre alla accertata idoneità, ne esaltino e ne caratterizzino la profonda forza innovatrice con quella carica umana e quel carisma che le distinguono dalle altre".
MALATTIE LEUCODISTROFICHE
Nome Inglese: Metachromatic Leukodystrophy (MLD).
Frequenza: 1/40.000 nati vivi.
Le LEUCODISTROFIE sono patologie gravemente invalidanti,
trasmesse geneticamente, che interessano il sistema nervoso centrale (cervello e midollo spinale), le ghiandole surrenali e altri organi, squilibrando gli ammalati con un progressivo deterioramento delle funzioni cognitive e nervose (capacità di muoversi, pensare, vedere, sentire, percepire, ecc.), che possono giungere ad uno stato di vita vegetativa o alla morte.
Si manifestano soprattutto in età infantile e nella pubertà, ma possono insorgere anche nella senescenza.
Alcuni di questi disordini possono essere riconosciuti attraverso il dosaggio biochimico, altri richiedono una valutazione dei danni alla mielina centrale e periferica attraverso indagini strumentali (TAC, RMN, PES) per altri ancora, una attenta e precoce valutazione della sintomatologia da parte del medico può essere l'unica strada che può condurre all'esatta diagnosi.
Le Leucodistrofie rientrano nel grande capitolo delle malattie rare e alcune appartengono al gruppo delle malattie metaboliche ereditarie.
Segni
Le manifestazioni delle diverse varianti di Leucodistrofia sono di solito graduali ed insidiose particolarmente in un bambino che in precedenza non aveva manifestato alcun disturbo e presentano sintomi vari e imprevedibili: quelli iniziali più comuni includono soprattutto le manifestazioni di deficit a carico del sistema nervoso centrale e periferico quali disordini dell'andatura, strabismo, disturbi del linguaggio, deterioramento delle facoltà intellettuali, disturbi visivi e della memoria, spasticità, areflessia, parestesia, paresi.
Tuttavia, possono essere interessati anche altri organi come il surrene, il testicolo, il sistema emolinfopoteico, il fegato, ecc.
Molti disturbi sono comuni ad altre malattie, pertanto il medico potrà fare una diagnosi esatta solo dopo aver escluso patologie più comuni attraverso approfondite indagini.
Causa ed insorgenza
La causa è da ricercarsi in un una reazione chimica o metabolica che è diversa in ogni tipo di leucodistrofia.
Il deficit biochimico è determinato dalla composizione genetica dell'individuo, per cui la malattia tende a trasformarsi nell'ambito della stessa famiglia e a trasmettersi nelle generazioni future.
Sono malattie trasmesse geneticamente attraverso una eredità di tipo autosomico recessivo (in cui i maschi e femmine possono essere colpiti ed entrambi i genitori sono portatori) o diaginica (cromosoma X), in cui la malattia si verifica nei maschi.
Le malattie legate al cromosoma X sono trasmesse dalla madre portatrice sana al figlio maschio (malato): sono portatrici le persone che, sebbene non affette dal male, lo possono trasmettere.
Le leucodistrofie insorgono preferibilmente in epoca neonatale, infantile e adolescenziale, tuttavia anche l'età adulta e la senescenza non sono risparmiate, ma, il più delle volte, poiché le forme dell'adulto e dell'anziano sono attenuate, rimangono misconosciute.
Meccanismo patogenetico ed effetti sul S.N.
Il cervello ed il sistema nervoso (S.N.) sono simili al sistema dei contatti elettrici. Infatti, minuscoli fili (assoni), simili a quelli elettrici, corrono da una cellula nervosa ad un altra, portando messaggi.
Nel sistema nervoso ci sono miliardi di assoni che sono circondati da una materia isolante chiamata "mielina" (che fa da involucro).
In alcune leucodistrofie, l'assone viene coinvolto, interrompendo la trasmissione degli impulsi "elettrici"; rendendo il sistema nervoso incapace di eseguire eseguire perfettamente le sue funzioni.
Nella maggioranza dei casi, il danno molecolare è provocato dall'accumulo di prodotti metabolici che, a causa di un deficit enzimatico, non possono essere degradati attraverso le comuni vie cataboliche e, quindi, la quantità in eccesso provoca l'alterata conduzione nervosa, responsabile a sua volta dei deficit neurologici.
Tuttavia, nella genesi del danno molecolare intervengono altri fattori, ancora non del tutto caratterizzati, che rendono complessa e per alcuni versi non molto chiara la patogenesi del danno e ne complicano le possibilità di risoluzione attraverso un intervento di tipo farmacologico.
Trattamento e possibilità terapeutiche
Le attuali conoscenze sul meccanismo patogenetico delle più comuni Leucodistrofie consentono ancora limitate possibilità di intervento terapeutico.
Tuttavia, grazie agli sforzi dei ricercatori di tutto il mondo, molti progressi si sono compiuti soprattutto sul piano diagnostico e in alcune di queste forme anche sul piano terapeutico.
La moderna condotta terapeutica consente possibilità sempre più ampie attraverso la messa a punto di terapia sostitutiva, dei trapianti di midollo osseo, della immunosoppresione e della terapia genica.
La moderna condotta terapeutica consente possibilità sempre più ampie attraverso la messa a punto di terapia sostitutiva, dei trapianti di midollo osseo, della immunosoppresione e della terapia genica.
E' importante che le famiglie dei soggetti affetti da tali patologie siano supportate da un efficace e completo servizio di assistenza medico-sanitaria-psico-sociale e da strutture sanitarie e sociali efficienti che possano consentire di far fronte alle situazioni di emergenza che necessariamente affliggono tali pazienti e le loro famiglie, per rendere il prolungato ed invalidante decorso della malattia il più confortevole possibile.
Molti scienziati negli USA, in Francia, in Italia e in altri Paesi, stanno facendo ricerche sulle cause e le cure di questo gruppo di malattie e dei disturbi neurologici connessi, che sono lunghe e costose.
Molti scienziati negli USA, in Francia, in Italia e in altri Paesi, stanno facendo ricerche sulle cause e le cure di questo gruppo di malattie e dei disturbi neurologici connessi, che sono lunghe e costose.
Alcune delle Leucodistrofie classificate:
- Adrenoleucodistrofia
- Malattia di Alexander
- Leucodistrofia di Canavan
- Leucodistrofia di Krabbe
- Leucodistrofia Metacromatica
- Malattia di Pelezaeus-Merzbacher
- Sindrome di Refsum
- Sindrome di Zellweger
Classificazione delle Leucodistrofie Conosciute
Si definisce leucodistrofia una degenerazione progressiva della sostanza bianca cerebrale, dovuta ad una perdita della mielina.
La mielina è il rivestimento esterno delle fibre nervose, che consente che l'impulso nervoso non venga disperso e viaggi velocemente.
Le leucodistrofie sono causate da un difetto genetico che porta all' accumulo di sostanze che degradano la mielina o ne interferiscono con la sintesi.
Si tratta di malattie inizialmente asintomatiche, in cui si manifestano successivamente sintomi di rigidità muscolare, o ipotonia, deficit visivi e/o uditivi, ritardo psico-motorio, perdita di abilità acquisite.
La caratteristiche di ogni leucodistrofie dipendono dal tipo di difetto genetico, e quindi di metabolica tossico che si accumula.
Di seguito si riportano informazioni relative ad alcune delle leucodistrofie conosciute.
Cenni sulle leucodistrofie attualmente conosciute
● Leucodistrofia di Canavan
● Leucodistrofia Metacromatica
● Leucodistrofia Pelizaeus-Merzbacher
● Malattia di Alexander
● Adrenoleucodistrofia
● Sindrome di Refsum
● Sindrome di Zellweger
● Leucodistrofia di Krabbe
LEUCODISTROFIA DI CANAVAN
La leucodistrofia di Canavan è una malattia ereditaria autosomica recessiva.
Il disordine è causato da un'alterazione dell'aspartilacilasi, un enzima che degrada l'acido N-acetil aspartico con conseguente accumulo ed effetto nocivo.
Ciò porta ad un deterioramento mentale progressivo con rigidità muscolare, scarso controllo del capo, megalencefalia, con aumentato volume del cervello, paralisi, perdita dell'udito e cecità.
C'è un'alta incidenza di questa malattia tra gli ebrei Ashkenazi, per cui sarebbe importante fare per questo gruppo etnico un esame del sangue che identifichi i portatori del gene difettoso.
PROGNOSI
I sintomi compaiono intorno ai 6 mesi di età e progrediscono rapidamente fino alla morte intorno ai 4 anni.
TRATTAMENTI
La terapia è sintomatica e di supporto. Attualmente, ci sono risultati promettenti con una terapia genica in studio con la dott.ssa Paola Leone.
In paerticolare, la dr.ssa Paola Leone, della Robert Wood Johnson Medical School del New Jersey, ha sperimentato una terapia genica per il morbo di Canavan.
Si è osservato un miglioramento dell’immagine della risonanza magnetica ed una diminuzione dell’n-acetile aspartato, il metabolica tossico che si accumula nel morbo di Caravan.
Naturalmente, per ottenere risultati migliori, bisogna iniziare il trattamento il prima possibile.
LEUCODISTROFIA METACROMATICA
La leucodistrofia metacromatica è una malattia ereditaria a trasmissione autosomica recessiva.
E' caratterizzata dal deficit dell'enzima arilsulfatasi A, un enzima che degrada un gruppo di lipidi (sulfatidi) della mielina, con conseguente accumulo di tali sostanze tossiche. Ciò determina cecità, convulsioni, disturbi motori, demenza e perdita della mielina nel SNC.
E' la più frequente tra le malattie leucodistrofiche.
I primi sintomi sono una diminuzione della memoria e problemi posturali.
PROGNOSI
La prognosi è variabile in base all'età di insorgenza della malattia.
Infatti, la forma infantile che insorge tra i 12 e i 18 mesi di vita, è la forma a decorso più rapido.
La forma giovanile che insorge tra i 4 e i 12 anni ha un decorso più lento.
C'è poi una forma adulta, che inizia dopo i 16 anni, con disturbi psichiatrici fino alla demenza.
TRATTAMENTI
Per forme lievi e iniziali è stato sperimentalmente eseguito il trapianto di midollo osseo.
Ci sono studi in corso per una possibile terapia genica.
MALATTIA DI PELIZAEUS-MERZBACHER
Conosciuta anche come leucodistrofie Sudano Filica, è dovuta al difetto enzimatico della PLP (proteina proteolipidica della mielina) con conseguente accumulo di prodotti di degradazione della mielina. Ciò porta alla distruzione delle guaine mieliniche con progressivo deterioramento del sistema nervoso centrale.
Si tratta di una malattia genetica legata al cromosoma X, per cui colpisce il sesso maschile.
I primi sintomi compaiono durante i primi mesi di vita e comprendono spasticità, tremore del capo, contratture, atrofia ottica con mistagmo oculare, ritardo psicomotorio.
Si distingue una forma acuta infantile che compare nelle prime settimane di vita, trasmessa in modo autosomico recessivo.
TRATTAMENTI
Attualmente non ci sono cure. La terapia è sintomatica e di supporto.
Attualmente non ci sono cure. La terapia è sintomatica e di supporto.
MALATTIA DI ALEXANDER
L'Alexander è una rara malattia genetica, trasmessa in modo autosomico recessivo, caratterizzata da una degenerazione della materia bianca del Sistema Nervoso Centrale (SNC).
Istologicamente, la distruzione della guaina mielinica è accompagnata da depositi di proteine fibrose chiamate Rosenthal.
E' causata da mutazioni del gene per la GFAP (proteina gliale fibrillare acidica).
I primi sintomi compaiono tra i sei mesi e i due anni di vita e includono ritardo mentale, spasticità, tremori, crisi epilettiche.
Si distinguono anche una forma giovanile ed una adulta, con progressione più lenta, e clinicamente simili alla sclerosi multipla.
PROGNOSI
La prognosi è scarsa. Generalmente nella forma infantile non si arriva ai sei anni di vita. Le forme ad esordio tardivo hanno una progressione molto più lenta.
TRATTAMENTI
Non ci sono trattamenti curativi. La terapia è sintomatica e di supporto.
Non ci sono trattamenti curativi. La terapia è sintomatica e di supporto.
ADRENOLEUCODISTROFIA
L'Adrenoleucodistrofia (ALD) è una malattia ereditaria legata al cromosoma X), con progressiva demielinizzazione cerebrale e atrofia delle ghiandole surrenali.
E' caratterizzata da una diminuita capacità di degradare acidi grassi a catena molto lunga (VLCFA) con conseguente accumulo nel plasma e nei tessuti.
Ciò porta ad una demielinizzazione progressiva. I sintomi sono iperattività, instabilità dell'umore, diminuzione della vista e dell'udito, convulsioni.
La malattia può manifestarsi fenotipicamente in modo molto variabile anche all'interno di una stessa famiglia.
Sono colpite tutte le razze, con un'incidenza stimata 1:20.000-1:25.000 maschi.
si distinguono forme differenti con caratteristiche cliniche diverse che si manifestano con un decorso a prognosi variabile.
si distinguono forme differenti con caratteristiche cliniche diverse che si manifestano con un decorso a prognosi variabile.
ALD Infantile (la più comune con 80% dei casi), ad esordio tra i 4 egli 8 anni. Progredisce rapidamente fino allo stato vegetativo e morte.
ALD Adolescenziale, a progressione più lenta, insorge prima dei 20 anni.
AMN (Adrenomieloneuropatia), ad insorgenza tra i 21 e i 35 anni, in cui sono coinvolti principalmente il midollo spinale e il nervo periferico (in genere non sono coinvolte le ghiandole surrenali).
Progredisce lentamente con incontinenza, impotenza, spasticità degli arti inferiori, qualche volta demenza.
Addison only, con iposurrenalismo, senza alterazioni neurologiche.
Queste forme colpiscono solo i maschi.
Queste forme colpiscono solo i maschi.
Infine, esiste una variante a trasmissione autosomica recessiva, la LD Neonatale, che colpisce entrambi i sessi.
PROGNOSI
Nell'ALD Infantile (la più comune con 80% dei casi), ad esordio tra i 4 egli 8 anni la progressione è rapida fino allo stato vegetativo e morte.
L'ALD Adolescenziale,che insorge prima dei 20 anni.è a progressione più lenta.
L' AMN (Adrenomieloneuropatia), ad insorgenza tra i 21 e i 35 anni, coinvolge principalmente il midollo spinale e il nervo periferico (in genere non sono coinvolte le ghiandole surrenali).
L' AMN (Adrenomieloneuropatia), ad insorgenza tra i 21 e i 35 anni, coinvolge principalmente il midollo spinale e il nervo periferico (in genere non sono coinvolte le ghiandole surrenali).
Progredisce lentamente con incontinenza, impotenza, spasticità degli arti inferiori, qualche volta demenza.
TRATTAMENTI
Quando c'è insufficienza surrenalica, si attua terapia sostitutiva.
Ci sono studi in corso che stanno dimostrando l'efficacia dell'"olio di Lorenzo"
Ci sono studi in corso che stanno dimostrando l'efficacia dell'"olio di Lorenzo"
(olio glicerol-trioleato e glicerol-trierucato) (Olio di Lorenzo) nel normalizzare i livelli di VLCFA, anche se non porta ad una regressione dei sintomi neurologici.
In casi lievi e precoci, è stato eseguito il trapianto di midollo osseo.
Sono in corso sperimentazioni sulla levostatina (una sostanza che abbassa le concentrazioni di colesterolo).
Anche per questa malattia sono in corso studi di terapia genica.
SINDROME DI REFSUM
E' una malattia ereditaria autosomica recessiva, caratterizzata da accumulo di acido fitanico nel plasma e nei tessuti, per un disordine del metabolismo dei lipidi.
I sintomi includono retinite pigmentosa e nistagmo (movimento involontario e rapido degli occhi), ipotonia, epatomegalia (ingrossamento del fegato), ipocolesterolemia (diminuzione del colesterolo nel sangue), elevato contenuto di proteine nel liquido cefalorachidiano, e dimorfismi facciali (anormalità nella forma e nella struttura del viso).
PROGNOSI
L'età d'inizio dei sintomi è variabile dalla prima infanzia al 5° decennio di vita.La prognosi della forma infantile è scarsa.
TRATTAMENTI
Si può togliere dalla dieta l'acido fitanico.
Gli effetti si evidenziano dopo lungo tempo e comprendono l'interruzione della progressione dei sintomi neurologici e la scomparsa dell'ittiosi.
La plasmaferesi sembra efficace nel trattamento dei sintomi neurologici e può essere associata alla dieta.
Anche per questa malattia sono in corso studi di terapia genica.
SINDROME DI ZELLWEGER
E' una rara malattia genetica a carattere autosomico recessivo caratterizzata dall'assenza di perossisomi (organelli cellulari che distruggono le sostanze tossiche dell'organismo) nel cervello, fegato e reni.
Caratteristiche tipiche della malattia includono fegato ingrossato, alti livelli di ferro e rame nel sangue.
I sintomi comprendono tratti grossolani della faccia, ipotonia, difficoltà di alimentazione, convulsioni, problemi cardiaci, epatomegalia, emorragie gastroenteriche.
PROGNOSI
La prognosi è scarsa. La morte avviene entro il primo anno di vita, causata soprattutto da complicazioni respiratorie e problemi gastroenterici.PROGNOSI
TRATTAMENTI
Non esistono cure. Il trattamento è sintomatico e di supporto.
(Leggi i link di approfondimento)